Bases genéticas y biológicas de la iniciación y la progresión tumoral

 
El objetivo de esta línea de trabajo es caracterizar la secuencia de alteraciones que se producen en tejidos sanos y en estados precancerosos de la enfermedad, precediendo a la tumorigénesis. En la última década, el desarrollo de nuevas tecnologías de secuenciación de alto rendimiento ha puesto de manifiesto que las mutaciones que dan lugar a la aparición de tumores se coexisten con alteraciones genómicas, epigenómicas y epitranscriptómicas. El reto principal es integrar toda la información molecular disponible con las interacciones celulares y sistémicas que se dan entre el tumor y el huésped y determinan pronóstico del cáncer y la supervivencia del paciente.
    • Xosé R. Bustelo | Bustelo’s lab
    • Miguel R. Campanero | Nuevas dianas terapéuticas en tumores linfoides
    • Guillermo de Cárcer | Ciclo celular y biomarcadores de cáncer
    • Francisco J. Blanco | RMN biomolecular
    • José M. de Pereda | Biología estructural de la adhesión celular y la señalización
    • Eugenio Santos | GTPasas y cáncer: señalización mediada por RAS
    • Alberto Muñoz | Cáncer de colon: organoides, microambiente y vitamina D
    • Ana Ortega Molina | Metabolismo en cáncer y envejecimiento
    • Andrés Joaquín López-Contreras | Oncología molecular y terapias dirigidas
    • Angela María Martínez Valverde | Fisiopatología y mecanismos moleculares de la obesidad y comorbilidades asociadas
    • César Cobaleda | Plasticidad celular en desarrollo y cáncer
    • David Santamaría | Control cuantitativo de la señalización de RAS
    • Bruno Sainz Anding | Células madre de cáncer y microambiente tumoral
    • Fernando J. Corrales | Proteómica funcional
    • Aurora Gómez-Duran | Mitofenómica
    • Amancio Carnero | Biología molecular del cáncer
    • Emilio Lecona | Cromatina, cáncer y el sistema ubiquitina
    • Pablo Huertas | Reparación de cortes de doble cadena en el DNA y enfermedades humanas
    • Fernando Monje-Casas | Control de la división celular
    • Isidro Sánchez-García | Células madre, células madre de cáncer y biología del cáncer
    • Javier Redondo Muñoz | Biomecánica nuclear y epigenética durante la migración celular
    • Joaquin Teixidó | Migración y diferenciación de células inmunes y resistencia a terapias en cáncer
    • Jose C. Reyes | Epigenética y expresión génica
    • Matthias Drosten | Señalización de la vía RAS y cáncer de pulmón
    • Ricardo Pardal | Fisiopatología de las células madre de la cresta neural
    • Ricardo Sanchez Prieto | Bases moleculares de la quimio y radiorresistencia en tumores
    • Sandra Blanco Benavente | Epitranscriptómica y cáncer
    • Víctor Borrell | Neurogénesis y expansión cortical
    • Federico Mayor | Redes de señalización de GPCR en la progresión del cáncer
    • Javier León Serrano | Control transcripcional del cáncer
    • Pedro A. Lazo-Zbikowski Taracena | Regulación del remodelado epigenético de la cromatina en cáncer y neurodegeneración
    • Pilar Santisteban| Nuevos genes en el cáncer de tiroides
    • Aura Carreira | Inestabilidad genómica y predisposición al cáncer
    • Piero Crespo | Regulación especial de las señales RAS-ERK en cáncer
    • Andrés Aguilera | Inestabilidad genómica y cáncer
    • Inés María Antón | El citoesqueleto de actina en la progresión tumoral y la metástasis

BUSTELO’S LAB

XOSÉ R. BUSTELO – Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer

Mecanismos del cáncer, señalización, identificación de drivers, genómica, proteómica, modelos de ratón.

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NUEVAS DIANAS TERAPÉUTICAS EN TUMORES LINFOIDES

MIGUEL R. CAMPANERO – Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

Para facilitar la identificación de terapias eficientes para las neoplasias linfoides que disminuyan la frecuencia de recaída sin mostrar efectos indeseados, nos centramos en los genes asociados a la capacidad de crecimiento en geles blandos, ya que esta capacidad es muy específica de las células iniciadoras de tumores y que facilitan la reaparición del tumor.

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CICLO CELULAR Y BIOMARCADORES DE CÁNCER

GUILLERMO DE CÁRCER – Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols» (UAM-CSIC)

El principal interés del laboratorio se centra en el ciclo celular y la maquinaria de división celular y en cómo están interconectadas con procesos del cáncer. Buscamos identificar nuevos biomarcadores relacionados con genes del ciclo celular, con el objetivo final de proporcionar nuevas herramientas para el tratamiento del cáncer.

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RMN BIOMOLECULAR

FRANCISCO J. BLANCO – Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas

Estudiamos la estructura y las interacciones de proteínas relevantes en cáncer: las proteínas ING (remodelado de la cromatina y supresión tumoral), la subunidad alfa de las proteínas G (señalización y metástasis) y las proteínas PCNA y p15 (replicación y reparación del DNA) mediante RMN y otras técnicas.

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BIOLOGÍA ESTRUCTURAL DE LA ADHESIÓN CELULAR Y LA SEÑALIZACIÓN

JOSÉ M. DE PEREDA – Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-USAL)

Estudiamos las bases estructurales y mecanísticas de la regulación de los complejos de adhesión de integrinas, así como las vías de señalización que controlan la función de las integrinas. Nuestro objetivo es comprender cómo alteraciones en estos procesos de adhesión celular pueden repercutir en enfermedades tumorales. Empleamos métodos complementarios de biología estructural, biofísica, bioquímica y biología celular.

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GTPASAS Y CÁNCER: SEÑALIZACIÓN MEDIADA POR RAS

EUGENIO SANTOS – Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL)

Estructura, función y regulación de los miembros de la familia RAS. Activación de proteínas RAS celulares por factores intercambiadores de nucleótidos de guanina (Ras-GEF) de las familias SOS y GRF de mamíferos. Mecanismos de especificad y redundancia de diferentes isoformas de RAS y Ras-GEF en procesos fisiológicos y/o tumorales (mediados por RAS). GEFs de familia SOS como biomarcadores y dianas terapéuticas en tumores mediados por RAS.

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CÁNCER DE COLON: ORGANOIDES, MICROAMBIENTE Y VITAMINA D

ALBERTO MUÑOZ – Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols» (UAM-CSIC)

Nuestro grupo estudia el cáncer colorrectal humano (CRC). Usamos cultivos primarios de fibroblastos y organoides derivados de células madre, establecidos a partir de tejido sano y tumoral de pacientes de CRC, para investigar el papel de la vía Wnt/beta-catenina, la contribución del microambiente del tumor y el efecto antitumoral de la vitamina D en esta neoplasia.

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METABOLISMO EN CÁNCER Y ENVEJECIMIENTO

ANA ORTEGA MOLINA – Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

Nuestro laboratorio busca caracterizar las propiedades metabólicas de los linfomas agresivos “double hit” utilizando herramientas trasncriptómicas y metebolómicas en modelos preclínicos y muestras de pacientes, y detectar nuevas vulnerabilidades metabólicas que podrían usarse como nuevas terapias dirigidas para estos linfomas con muy mala respuesta a las terapias estándar.

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ONCOLOGÍA MOLECULAR Y TERAPIAS DIRIGIDAS

ANDRÉS JOAQUÍN LÓPEZ-CONTRERAS – Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER)

La inestabilidad genómica es uno de los rasgos distintivos del cáncer, afectando a la iniciación, la evolución y la respuesta al tratamiento de la mayoría de los cánceres. Para limitar la acumulación de alteraciones genómicas, las células han desarrollado complejos mecanismos que coordinan las respuestas celulares, conocida conjuntamente como respuesta a daño en el DNA (DNA Damage Response, DDR). Sin embargo, en muchos casos la DDR no es suficiente para proteger nuestros genomas de los daños exógenos o endógenos, lo que puede derivar en cáncer. El objetivo general de nuestro laboratorio es aumentar nuestro conocimiento sobre los mecanismos que regulan la DDR e identificar nuevas oportunidades terapéuticas para tratar o prevenir el cáncer.

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FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMOS MOLECULARES DE LA OBESIDAD Y COMORBILIDADES ASOCIADAS

ANGELA MARÍA MARTÍNEZ VALVERDE – Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols» (UAM-CSIC)

Nuestro laboratorio investiga sobre el papel las moléculas clave que modulan la señalización de la insulina en la progresión de la enfermedad hepática metabólica (NAFLD), muy ligada a la pandemia de obesidad a nivel mundial, y que en sus fases avanzadas puede culminar en carcinoma hepatocelular (HCC). Para ello disponemos de modelos celulares (hepatocitos, células de Kupffer, células estrelladas, células progenitoras) así como de modelos experimentales que recapitulan los diferentes estadios de la NAFLD. En este contexto, estamos estudiando aproximaciones terapéuticas con agonistas simples o duales de los receptores de GLP-1 y glucagón para revertir o mejorar esas patologías evitando su progresión a fases avanzadas.

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PLASTICIDAD CELULAR EN DESARROLLO Y CÁNCER

CÉSAR COBALEDA – Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

Usamos el desarrollo hematopoyético del ratón como sistema modelo (transgénicos, knock-out, knock-in, constitutivos y condicionales) para entender mejor (i) los mecanismos transcripcionales y epigenéticos que regulan la iniciación y el mantenimiento de la identidad celular, (ii) cómo estos mecanismos se desregulan en la tumorigénesis, las inmunodeficiencias y los síndromes genéticos.

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CONTROL CUANTITATIVO DE LA SEÑALIZACIÓN DE RAS

DAVID SANTAMARÍA – Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL)

Usamos modelos de ratón y muestras derivadas de pacientes para caracterizar nuevas funciones oncogénicas que participan en el inicio y la progresión del adenocarcinoma de pulmón, así como en el desarrollo de resistencia a fármacos. Tenemos especial interés en descifrar nuevos mecanismos que regulan la intensidad y la duración de la señalización de la vía RAS-ERK.

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CÉLULAS MADRE DE CÁNCER Y MICROAMBIENTE TUMORAL

BRUNO SAINZ ANDING – Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols» (CSIC-UAM)

Llevamos a cabo un programa combinado de investigación básica y traslacional, el cual combina sinérgicamente estudios de sobre la biología de las células madre de cáncer (cancer stem cells, CSCs) murinas y humanas, incluyendo su microambiente in vivo, para mejorar nuestra comprensión de la maquinaria que regula las CSCs.

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PROTEÓMICA FUNCIONAL

FERNANDO J. CORRALES – Centro Nacional de Biotecnología

Investigación sobre las bases moleculares del cáncer de hígado usando herramientas de proteómica de precisión.

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MITOFENÓMICA

AURORA GÓMEZ-DURÁN – Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas

La investigación de nuestro laboratorio busca descifrar el impacto de las variaciones en el genoma mitocondrial sobre los fenotipos celulares, e identificar nuevos mecanismos implicados en patología (cáncer y enfermedades raras) y en la sensibilidad a fármacos, con el objetivo a largo plazo de utilizar el código mitocondrial como herramienta terapéutica farmacogenómica.

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BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CÁNCER

AMANCIO CARNERO – Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS)

Células madre de cáncer, resistencia al tratamiento, microambiente, senescencia e inmortalización.

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CROMATINA, CÁNCER Y EL SISTEMA UBIQUITINA

EMILIO LECONA – Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

Nuestro laboratorio está interesado en entender cómo la replicación del DNA y la respuesta a estrés replicativo están reguladas por la modificación de factores de replicación con ubiquitina o SUMO. Buscamos identificar las alteraciones en estas vías que contribuyen al desarrollo del cáncer y explorar su uso como dianas terapéuticas.

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REPARACIÓN DE CORTES DE DOBLE CADENA EN EL DNA Y ENFERMEDADES HUMANAS

PABLO HUERTAS – Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER)

Nuestro objetivo es comprender cómo se regula la reparación de cortes de doble cadena en el DNA y cómo esta regulación podía afectar a la aparición, el desarrollo y/o el tratamiento de diversas enfermedades, entre ellas el cáncer.

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CONTROL DE LA DIVISIÓN CELULAR

FERNANDO MONJE-CASAS – Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER)

La investigación de nuestro grupo tiene como objetivo descifrar los mecanismos moleculares que controlan la división celular y que garantizan la correcta distribución del genoma durante dicho proceso. Errores en la segregación cromosómica durante la mitosis pueden dar lugar a condiciones como la aneuploidía, una alteración del cariotipo que es característica del cáncer.

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CÉLULAS MADRE, CÉLULAS MADRE DE CÁNCER Y BIOLOGÍA DEL CÁNCER

ISIDRO SÁNCHEZ-GARCÍA – Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-USAL)

Mi investigación se centra en lograr un mejor entendimiento de la iniciación de los tumores linfoides. Nuestras principales contribuciones científicas están relacionadas con el descubrimiento de la relación causal entre la exposición a infecciones y el desarrollo de leucemia infantil. Estas contribuciones han situado a nuestro grupo como líder en este campo.

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BIOMECÁNICA NUCLEAR Y EPIGENÉTICA DURANTE LA MIGRACIÓN CELULAR

JAVIER REDONDO MUÑOZ – Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas

Somos un grupo de científicos interesados en entender cómo los cambios epigenéticos inducen la deformabilidad nuclear, la migración y la infiltración de las células leucémicas.

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MIGRACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS INMUNES Y RESISTENCIA A TERAPIAS EN CÁNCER

JOAQUÍN TEIXIDÓ – Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas

La resistencia a la combinación de los inhibidores de BRAF/MEK es frecuente en melanoma. Las células persistentes tolerantes a los fármacos (drug-tolerant persisters, DTPs) regeneran el tumor, pero siguen siendo sensibles al tratamiento, ofreciendo una ventana terapéutica para frenar la resistencia. Usando un modelo murino de melanoma que muestra resistencia a los inhibidores de BRAF/MEK, estamos caracterizando transcripcional y funcionalmente las DTPs. La validación de nuestros datos se realizará usando xenoinjertos derivados de pacientes.

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EPIGENÉTICA Y EXPRESIÓN GÉNICA

JOSE C. REYES – Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER)

En mi grupo combinamos métodos genéticos, moleculares y de biología computacional para entender cómo cambia la cromatina de los elementos reguladores y de los cuerpos de los genes durante la transcripción, cómo estos cambios se regulan y se heredan, y qué factores proteicos son responsables de ellos. Nos centramos especialmente en investigar la implicación de las alteraciones en estos mecanismos de la cromatina en la transición epitelio mesénquima y en el cáncer.

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SEÑALIZACIÓN DE LA VÍA RAS Y CÁNCER DE PULMÓN

MATTHIAS DROSTEN – Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-USAL)

Nuestro laboratorio busca identificar y validar nuevas dianas moleculares para el tratamiento del cáncer de pulmón mediado por oncogenes KRAS, con especial énfasis en aquellas dianas que pueden ayudar a vencer la resistencia frente a las terapias dirigidas contra KRAS o sus efectores.

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FISIOPATOLOGÍA DE LAS CÉLULAS MADRE DE LA CRESTA NEURAL

RICARDO PARDAL – Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS)

Estamos interesados en patologías asociadas a la presencia de células madre derivadas de la cresta neural, como el neuroblastoma pediátrico. Estudiamos los mecanismos moleculares empleados por estas células progenitoras para proliferar y migrar, dando lugar al crecimiento de tumores y metástasis. Nuestro objetivo es bloquear su función, mejorando así la supervivencia de los pacientes.

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BASES MOLECULARES DE LA QUIMIO Y RADIORRESISTENCIA EN TUMORES

RICARDO SÁNCHEZ PRIETO – Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols» (CSIC-UAM)

Nuestro grupo está interesado en estudiar el papel de la señalización celular en la respuesta celular a quimio y radioterapia. Nuestra área de estudio cubre tanto la quimioterapia convencional como los nuevos compuestos usados en terapia dirigida. El principal objetivo es entender cómo la señalización celular puede contribuir al desarrollo de fenotipos resistentes.

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EPITRANSCRIPTÓMICA Y CÁNCER

SANDRA BLANCO BENAVENTE – Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-USAL)

Las modificaciones en el RNA están empezando a definir un nuevo nivel de complejidad biológica que es globalmente conocida como el epitranscriptoma. Nuestro principal interés es descifrar los mecanismos epitranscriptómicos que afectan al cáncer. Tratamos de entender cómo las modificaciones del RNA regulan los procesos de auto-renovación, diferenciación, crecimiento, supervivencia e invasión en las células normales y en las cancerosas.

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NEUROGÉNESIS Y EXPANSIÓN CORTICAL

VÍCTOR BORRELL – Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH)

Nuestro laboratorio investiga los principios básicos del desarrollo embrionario del cerebro, centrándose en la expansión y el plegamiento de la corteza cerebral y en sus malformaciones patológicas, asociadas con la epilepsia y con déficits cognitivos. Recientemente nuestro interés ha virado hacia los cánceres cerebrales pediátricos, en particular aquellos de aparición temprana y que están relacionados con la desregulación del desarrollo.

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REDES DE SEÑALIZACIÓN DE GPCR EN LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER

FEDERICO MAYOR – Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

Entender el papel de los complejos interactomas de los nodos de señalización relacionados con GPCR, como GRK2 o Gq, en tumores epiteliales estratificados o de mama, usando modelos celulares y murinos para caracterizar su desregulación debida a estreses ambientales o inflamatorios, así como su relación con propiedades tumorales, con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas.

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CONTROL TRANSCRIPCIONAL DEL CÁNCER

JAVIER LEÓN SERRANO – Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC)

El grupo se centra en a) los papeles de los factores de transcripción MYC, MNT y CTCF en síndromes mieloproliferativos, linfoma de Burkitt y linfoma de células T (J. León y M. D. Delgado) y en b) la genómica funcional del desarrollo del tumor, combinando transcriptómica de célula única y modelos animales de cáncer pancreático.

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REGULACIÓN DEL REMODELADO EPIGENÉTICO DE LA CROMATINA EN CÁNCER Y NEURODEGENERACIÓN

PEDRO A. LAZO-ZBIKOWSKI TARACENA – Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer

Identificar y caracterizar nuevas vías de señalización en las que participe la quinasa de cromatina VRK1 humana, particularmente en el contexto de procesos biológicos asociados a la proliferación celular, respuestas al daño en e DNA en el fenotipo tumoral y su implicación en síndromes neurodegenerativos, como la esclerosis lateral amiotrófica y las distrofias musculares. Ya hemos caracterizado mutaciones raras en el gen VRK1 que alteran la migración neuronal y causan defectos en la formación de los cuerpos de Cajal, afectando a funciones asociadas con varias enfermedades.

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NUEVOS GENES EN EL CÁNCER DE TIROIDES

PILAR SANTISTEBAN – Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (UAM-CSIC)

Estamos identificando nuevos genes y vías de señalización en el cáncer de tiroides. Recientemente hemos logrado un avance considerable en el proceso de identificación de nuevas moléculas que actualmente estamos estudiando de forma integrativa.  Nuestro grupo tiene especial interés en microRNA, lncRNA y el papel de la biogénesis y la edición del RNA.

Más información

INESTABILIDAD GENÓMICA Y PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER

AURA CARREIRA – Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

Las mutaciones en BRCA2 predisponen al cáncer de mama y ovario con alta penetrancia y también están vinculadas a otros tipos de cáncer. La proteína BRCA2 participa en el mecanismo de reparación del DNA de alta fidelidad conocido como recombinación homóloga. Nosotros investigamos la relación existente entre los defectos en la función de BRCA2, la inestabilidad genómica y el cáncer.

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REGULACIÓN ESPACIAL DE LAS SEÑALES RAS-ERK EN CÁNCER

PIERO CRESPO – Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC)

Estamos interesados en comprender cómo la localización subcelular y la compartimentalización de la señal inciden en los efectos bioquímicos y biológicos de la ruta de señalización RAS-ERK, tanto en contextos fisiológicos como patológicos, en particular en cáncer; y cómo tal regulación espacial puede explotarse en busca de nuevas terapias antitumorales.

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INESTABILIDAD GENÓMICA Y CÁNCER

ANDRÉS AGUILERA – Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER)

Ciertos errores en la replicación y la reparación del DNA causan predisposición al cáncer e inestabilidad genómica (genome instability, GIN). Nuestro grupo trata de identificar las causas de la GIN asociada con el cáncer, descifrando cómo conflictos entre transcripción y replicación y mutaciones en el RNA y en factores de la cromatina producen GIN, con el objetivo de usar este conocimiento en el diagnóstico y el tratamiento del cáncer.

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EL CITOESQUELETO DE ACTINA EN LA PROGRESIÓN TUMORAL Y LA METÁSTASIS

INÉS MARÍA ANTÓN – Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC)

La transformación celular y la capacidad de invasión dependen de la dinámica de la actina, controlada por las proteínas N-WASP (neural Wiskott-Aldrich syndrome protein) y WIP (WAPS-interacting protein). Nuestro grupo estudia el papel de N-WASP/WIP en la generación tumoral, su progresión y la metástasis, centrándose en el glioblastoma murino y humano. WIP es un potencial biomarcador y diana terapéutica para este cáncer cerebral agresivo.

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